به گزارش مجله خبری آلما به نقل از 
پایگاه خبری تحلیلی انتخاب (Entekhab.ir) : مراحل اولیهٔ بیماری آلزایمر معمولاً با کاهش تدریجی و پنهان حافظهٔ کوتاه‌مدت آغاز می‌شود، همراه با چالش‌هایی رو به افزایش مثل نوسانات خلقی، سردرگمی و دشواری در تمرکز.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert؛ با پیشروی بیماری، این تأثیرات می‌تواند هم برای بیماران و هم برای عزیزانشان سنگین و طاقت‌فرسا شود. در برخی موارد، خانواده و دوستان ممکن است یکی از بی‌رحم‌ترین نشانه‌های بیماری را مشاهده کنند: از دست رفتن «حافظهٔ اجتماعی»، یعنی ناتوانی در شناختن چهره‌های آشنا.
اکنون پژوهشی جدید روی موش‌ها که توسط دانشمندان دانشکدهٔ پزشکی دانشگاه ویرجینیا و دانشگاه صنعتی ویرجینیا انجام شده، نشان می‌دهد اختلال در ساختارهای ویژه‌ای که از اتصالات بین نورون‌ها پشتیبانی می‌کنند، ممکن است نقشی کلیدی در این روند تدریجی از دست رفتن حافظه داشته باشد.
—
«پیدا کردن یک تغییر ساختاری که بتواند یک نوع خاص از اختلال حافظه در آلزایمر را توضیح دهد، بسیار هیجان‌انگیز است»، هارالد زونتهایمر، عصب‌شناس دانشگاه ویرجینیا می‌گوید.
«این یک هدف کاملاً جدید است و ما همین حالا هم داروهای بالقوهٔ مناسبی در اختیار داریم.»
در افراد سالم، ساختارهایی به نام «شبکه‌های اطراف‌نورونی» (Perineuronal Nets) همچون یک پوشش توری‌گونه، برخی نورون‌ها را در نواحی خاصی از مغز احاطه می‌کنند. این شبکه‌ها انعطاف‌پذیری عصبی را تنظیم می‌کنند، از نورون‌ها در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کنند و باعث پایدار ماندن سیناپس‌ها ـ یعنی نقاط اتصال بین نورون‌ها ـ می‌شوند.
این شبکه‌های تثبیت‌کننده به نورون‌ها امکان می‌دهند ارتباط درستی با یکدیگر برقرار کنند؛ موضوعی که زونتهایمر و دیگر پژوهشگران پیش‌تر نیز نشان داده بودند. این ارتباط صحیح برای ثبت و ذخیرهٔ خاطرات اهمیت حیاتی دارد.
پژوهشگران که احتمال می‌دادند اختلال در این شبکه‌ها در پیشرفت آلزایمر نقش داشته باشد، مطالعهٔ جدید را برای بررسی همین فرضیه در موش‌ها طراحی کردند.
وقتی شبکه‌های اطراف‌نورونی در بخشی از هیپوکامپ به نام «CA2» تحلیل رفت، موش‌ها توانایی به خاطر آوردن موش‌های دیگر را از دست دادند، در حالی که همچنان قادر بودند خاطرات تازه‌ای دربارهٔ اشیای محیط خود بسازند.
با اینکه پژوهش روی موش‌ها همیشه به‌طور کامل به انسان قابل تعمیم نیست، این نتایج شبیه همان تجربه‌ای است که خانواده‌های بیماران آلزایمر مشاهده می‌کنند: حافظهٔ اجتماعی زودتر از حافظهٔ مربوط به اشیاء آسیب می‌بیند. تحقیقات پیشین نیز نشان داده که ناحیهٔ CA2 برای حافظهٔ اجتماعی ضروری است.
«در بیماری آلزایمر، افراد در به خاطر آوردن خانواده و دوستان خود مشکل پیدا می‌کنند، چون نوعی حافظه به نام حافظهٔ اجتماعی را از دست می‌دهند. ما دریافتیم این پوشش توری‌شکل موسوم به شبکه‌های اطراف‌نورونی از این خاطرات اجتماعی محافظت می‌کند»، لاتا چاونسالی، نویسندهٔ اصلی پژوهش و دانشجوی دکتری علوم اعصاب در دانشگاه ویرجینیا می‌گوید.
پژوهشگران علاوه بر شناسایی این سازوکار احتمالی، بررسی کردند که آیا می‌توان از این نوع از دست رفتن حافظه جلوگیری کرد یا نه.
آن‌ها از مهارکننده‌های «ماتریکس متالوپروتئیناز» (MMP) استفاده کردند؛ داروهایی که هم‌اکنون برای درمان احتمالی سرطان نیز در حال بررسی هستند. این داروها جلوی فعالیت MMPها را می‌گیرند؛ آنزیم‌هایی که می‌توانند پروتئین‌های ماتریکس خارج‌سلولی ـ از جمله شبکه‌های اطراف‌نورونی ـ را تخریب کنند.
اگر این مهارکننده‌ها بتوانند از شبکه‌ها محافظت کنند، ممکن بود خاطرات اجتماعی نیز حفظ شوند. آزمایش‌ها روی مدل موشی آلزایمر ظاهراً این امید را تأیید می‌کند.
موش‌هایی که داروهای مهارکنندهٔ MMP دریافت کرده بودند، تحلیل کمتری در شبکه‌های اطراف‌نورونی نشان دادند و توانایی بیشتری در حفظ حافظهٔ اجتماعی داشتند، با وجود اینکه مبتلا به آلزایمر بودند.
چاونسالی می‌گوید: «در پژوهش ما روی موش‌ها، وقتی این ساختارهای مغزی را از اوایل زندگی حفظ کردیم، موش‌هایی که دچار بیماری بودند توانایی بیشتری در به خاطر آوردن تعاملات اجتماعی خود داشتند.»
او می‌افزاید: «پژوهش ما می‌تواند ما را به یافتن روشی نوین و غیرسنتی برای درمان یا حتی پیشگیری از بیماری آلزایمر نزدیک‌تر کند؛ چیزی که امروز به‌شدت به آن نیاز داریم.»
اکنون برآورد می‌شود حدود ۵۵ میلیون نفر با دمانس زندگی می‌کنند که بیش از ۶۰ درصد موارد، مربوط به آلزایمر است. با افزایش سن جمعیت جهان، این آمار احتمالاً تا دههٔ آینده از ۸۰ میلیون نفر هم عبور خواهد کرد.
پژوهشگران می‌گویند این یافته‌ها امیدوارکننده‌اند، اما همچنان مقدماتی. برای تأیید این نتایج و بررسی کارآمدی آن‌ها در انسان، مطالعات بیشتری لازم است.
زونتهایمر توضیح می‌دهد: «هرچند داروهایی داریم که می‌توانند روند تخریب شبکه‌های اطراف‌نورونی را آهسته کنند و در نتیجه از سرعت از دست رفتن حافظه در بیماری بکاهند، اما پیش از آنکه بتوانیم این روش را برای انسان در نظر بگیریم، باید تحقیقات بیشتری دربارهٔ ایمنی و اثربخشی آن انجام شود.»